TÜBINGEN. Warum nur wird das Immunsystem nicht fertig mit dem Ebola-Virus? Hunderte Menschen starben bei Epidemien, die in den vergangenen Jahren in Westafrika und im Kongo auftraten. Mittlerweile gibt es einen Impfstoff, aber die Bekämpfung des Virus ist nach wie vor schwierig. Ein wichtiger Fortschritt ist jetzt einem Forscherteam aus Tübingen und Göttingen gelungen: Es hat einen neuen Mechanismus beschrieben, wie das Ebola-Virus der Immunabwehr entkommt.
Das Virus bringt infizierte Zellen dazu, sogenannte »Täuschkörper« freizusetzen. Diese führen das Immunsystem in die Irre, indem sie dessen neutralisierende Antikörper inaktivieren und verhindern, dass Immunzellen wichtige Botenstoffe freisetzen. Diese Erkenntnisse könnten zur Entwicklung neuer Impfstoffe nicht nur gegen Ebola, sondern auch gegen andere hämorrhagische Fieberviren führen.
Wie das Team um den Virologen Professor Michael Schindler von der Tübinger Uniklinik im renommierten Fachjournal Cell Reports berichtet, bringt das Hüllprotein des Ebola-Virus Zellen dazu, kleine Vesikel, also Bläschen, freizusetzen, auf deren Oberfläche sich das Hüllprotein des Ebola-Virus befindet. Diese sogenannten Virosomen binden Antikörper, die gegen das Virus gerichtet sind. Sie könnten dadurch die Bekämpfung der Infektion durch die Antikörperantwort behindern. Außerdem unterdrücken die Virosomen die Funktion der Makrophagen. Das sind Immunzellen, die Botenstoffe freisetzen und so die Immunabwehr gegen Viren koordinieren.
Warum kommt es nun aber trotzdem in den meisten Infizierten zu einer Immunantwort gegen das Ebola-Virus? Auch hierfür haben die Virologen eine Erklärung: »Das Immunsystem hat Gegenmaßnahmen gegen die Täuschkörper entwickelt«, erläutert Schindler. »So konnten wir zeigen, dass ein anderes zelluläres Protein, welches eine wichtige Rolle bei der angeborenen Immunabwehr spielt, die Freisetzung der Virosomen verhindert.«
Neben der Bedeutung der Erkenntnisse für die Grundlagenforschung ergeben sich auch potenzielle Anwendungen aus den neu entdeckten Eigenschaften der Virosomen. »Die Virosomen tragen offensichtlich funktionell intaktes Ebola-Hüllprotein auf ihrer Oberfläche, sind aber ansonsten nicht infektiös«, erklärt Professor Stefan Pöhlmann, Koautor der Studie und Leiter der Abteilung Infektionsbiologie am Deutschen Primatenzentrum in Göttingen. »Damit sind Virosomen attraktive Kandidaten für die Entwicklung eines Impfstoffs.« Die Forscher wollen nun in weiteren Experimenten untersuchen, ob andere hämorrhagische Fieberviren ebenso Virosomen freisetzen und ob diese zur Herstellung von Impfstoffen genutzt werden können. (uk)